| الوصف: |
Essential hypertension (EG) is an age-associated disease. Often EG of elderly patients haven't good way of treatment. Thus, the search of new target molecules for EG therapy is an actual goal of gerontology and molecular medicine. It was shown, that during EG concentrations of GDF11 «youth protein» decreased in 3,3 times and GDF15, JAM-A/1, CCL11 «aging proteins» increased in 1,4-2,4 times. EG patients have abnormal microcirculation processes. It was shown as decreasing in 1,3 and 1,7 times of hemodynamic HI1 and H1-H3 indexes. EG patients have negative correlation of GDF15 concentration with arterial pressure. EG patients have no correlation of JAM-A/1 concentration with arterial pressure. Normal is positive correlation with GDF15, JAM-A/1 concentration with arterial pressure. GDF15 blood level during EG have positive correlation with HI1-HI3 and negative correlation with NEUR_HI2 and MAYER_HI3 indexes. It can show on pathogenesis mechanisms of endothelial and smooth muscles function of vessels tissues. We suppose, that the regulation of GDF11, GDF15, JAM-A/1, CCL11 «youth and aging proteins» can be target object of EG therapy.Гипертоническая болезнь (ГБ) является ассоциированным с возрастом заболеванием и в ряде случаев мало поддается фармакотерапии у пожилых пациентов. В связи с этим поиск новых молекул-мишеней для терапии ГБ является актуальной задачей геронтологии и молекулярной медицины. Установлено, что при ГБ в крови в 3,3 раза снижается концентрация «белка молодости» GDF11 и в 1,4–2,4 раза повышается уровень «белков старости» GDF15, JAM-A/1 и CCL11. У пациенток с ГБ нарушаются процессы микроциркуляции, что установлено по снижению гемодинамических индексов HI1 и H1-H3 в 1,3 и 1,7 раза соответственно. У пациенток с ГБ концентрация «белка старости» GDF15 отрицательно коррелирует с АД, а для адгезивной молекулы JAM-A/1 корреляция отсутствует, тогда как в норме обе корреляции положительны. Уровень «белка старости» GDF15 в крови при ГБ положительно коррелирует с HI1-HI3, отрицательно — с индексами NEUR_HI2 и MAYER_HI3, что может указывать на патогенетические механизмы регуляции функции эндотелия и гладкомышечного слоя ткани сосудов. Вероятно, влияние на экспрессию «белков молодости и старости» GDF11, GDF15, JAM-A/1 и CCL11 может являться мишенью для терапии ГБ. |
