Avaliamos as características clínico-laboratoriais de 73 pacientes com síndrome de Cushing (SC) endógena, assim distribuídos: 46 (63%) com doença de Cushing (DC), 21 (28,7%) com tumores adrenais (TA) e 6 (8,2%) com a síndrome do ACTH ectópico (SAE). A freqüência de manifestações clássicas do hipercortisolismo foi similar, independentemente da etiologia da SC. Em 100% dos casos de SC, observaram-se níveis do cortisol sérico (CS) > 1,8 µg/dL após supressão com doses baixas de dexametasona (DMS), além de elevação do cortisol à meia-noite (sérico ou salivar). Contudo, o cortisol livre urinário foi normal em 11,5% dos pacientes. Os níveis de ACTH mostraram-se suprimidos nos pacientes com TA, normais ou elevados na DC e sempre elevados na SAE. No teste de supressão noturna com 8 mg de DMS, supressão do CS > 50% foi observada em 78,2% dos casos de DC e 33,3% dos casos de SAE, enquanto uma supressão > 80% foi exclusiva da DC. Após estímulo com CRH ou DDAVP, um incremento do ACTH > 35% aconteceu em 81% dos indivíduos com DC e em 16,6% daqueles com SAE, ao passo que um incremento do ACTH > 50% restringiu-se à DC. A combinação de incremento do ACTH > 35 e supressão do CS > 50% foi também exclusiva da DC. A ressonância magnética visualizou 100% dos macroadenomas e 59,4% dos microadenomas hipofisários nos casos de DC. Em 10 pacientes submetidos ao cateterismo bilateral do seio petroso inferior, um gradiente centro-periferia de ACTH > 3 pós-CRH ou DDAVP teve sensibilidade de 90% e especificidade de 100% para a doença de Cushing.
